Efecte fiziologice ale oxigenoterapie

Vasoconstricția

Este favorizata de creșterea oxigenului disponibil în arterele mici și capilare. Vasoconstricția are loc în țesutul sănătos fără rabat in ceea ce priveste oxigenarea, promovând redistribuirea debitului in zonele hipoperfuzate [1]. Prin urmare, vasoconstricția produsă este numita "non hipoxemica", deoarece nu contracarează efectul hiperoxiei.

Angiogeneza

Hiperoxia stimulează vascularizarea, sau formarea de noi vase, prin două procese diferite: vasculogeneza și angiogeneza [2]. Angiogeneza este un proces regional, condus de celulele endoteliale ale vaselor de sange din regiunile afectate de evenimente ca leziuni sau hipoxie locală. Vasculogeneza este formarea de novo a vaselor sanguine, favorizată de actiunea celulelor endoteliale și celulelor nediferentiate asupra formarii, migrarii, recrutarii și diferențierii celulelor stem sau progenitoare la locul leziunii sau hipoxiei [2].

Osteogeneza

Hiperoxia stimulează diferențierea celulară, formarea depunerilor de minerale si metabolismul fosfo-calcic. Funcția celulară și remodelarea osoasă realizată de celulele osteogene sunt dependente de oxigen si sunt stimulate prin producerea de factori de creștere în condiții hiperoxice. Efectul angiogen și producerea de oxid nitric, de asemenea, colaboreaza cu formarea osoasa si diferentierea celulelor [3], prin mobilizarea celulelor progenitoare. Prin combinarea acestor mecanisme, TOHB (Terapia cu oxigen hiperbar) favorizează formarea și repararea oaselor, promovează resorbția osului necrotic mediată de osteoclaste [1] și previne progresia leziunilor si infectiilor in leziunile care implica țesut osos.

Raspunsul imun celular împotriva infecțiilor

În condiții nefavorabile, cum ar fi hipoxia, susceptibilitatea la infecții crește. În hiperoxie, unele celule ale sistemului imunitar cum ar fi neutrofilele sau celule polimorfonucleare (PMN) răspund la noxa patogena exercitandu-si acțiunea bactericidă, prin producerea de ROS (specii reactive de oxigen) și RL (radicali liberi) și prin activitatea peroxidazei[1].Acesti mediatori chimici deterioreaza ADN-ul microorganismelor patogene si oxideaza proteinele si lipidele (peroxidarea lipidelor), inhiband metabolismul bacterian. In acest context, este suplinit "atacul" împotriva anaerobilor, deoarece acestia nu sunt în măsură să producă toxine în condiții hiperoxice (α-toxina produsa în timpul sporularii Clostridium perfringens din gangrena gazoasă). Mai mult decât atât, TOHB exercită o acțiune sinergică cu unele antibiotice facilitând transportul lor dependent de O2 prin peretele celular bacterian [1].

Sinteza colagenului 

Colagenul este o proteină structurală, sintetizată de fibroblaste prin reacții chimice complexe, inclusiv hidroxilarea aminoacizilor prolină și lizină. Reacția de hidroxilare și reticularea fibrelor de colagen sunt favorizate de prezența unor concentrații mari de O2 [4].

Reducerea inflamației și edemelor

Vasoconstricția ajută la reducerea răspunsului inflamator și, prin urmare, reduce edemul [1]. TOHB diminuează producția și eliberarea de citokine pro-inflamatorii de către neutrofile și monocite [4].

Proliferarea și diferențierea celulelor

Sinteza colagenului și formarea matricei extracelulare sunt produse prin proliferarea fibroblastelor, favorizând formarea de tesut cicatricial si noi vase, incercand astfel sa solutioneze condiția hipoxica și leziunea produsa prin hipoperfuzia tisulară. Acest efect este, de asemenea, mediat prin sinteza crescută a factorilor de creștere stimulata de TOHB prin RL și ROS.

Vindecarea rănilor

Impreuna cu stimulii care promovează sinteza de colagen si neovascularizarea, hiperoxia stimulează, de asemenea, formarea de țesut de granulație în regiunile afectate. Prin sinergia dintre aceste mecanisme, procesul de vindecare a rănilor este accelerat.

Neuroprotecția

Pe langa îmbunătățirea perfuziei generata de formarea de noi vase de sange si oxigenarea creierului, hiperoxia crește neuroplasticitatea și stimulează regenerarea axonală periferică.

1. Gill, A. and C.N. Bell, Hyperbaric oxygen: its uses, mechanisms of action and outcomes.Qjm, 2004. 97(7): p. 385-395.
2. Thom, S.R., Oxidative stress is fundamental to hyperbaric oxygen therapy. Journal ofapplied physiology, 2009. 106(3): p. 988-995.
3. Wu, D., et al., Effects of hyperbaric oxygen on proliferation and differentiation ofosteoblasts from human alveolar bone. Connective tissue research, 2007. 48(4): p. 206-213.
4. Thom, S.R., Hyperbaric oxygen-its mechanisms and efficacy. Plastic and reconstructivesurgery, 2011. 127(Suppl 1): p. 131S.